免疫系統具有免疫監視、防禦、調控的作用，正常情況下，只會對“異物”(比如體外的各種病原微生物)發起免疫攻勢。但在有些情況下，由於某些原因，識別出現異常，導致機體“免疫大軍”可能對自身細胞或部位發起“錯誤進攻”，導致身體損害。
對於牛皮癬患者來說，免疫力過低易發生感染，或易受外界誘發因素等病邪侵襲，從而誘發或加重牛皮癬，所以，保持正常的免疫狀態才能抵禦病邪侵襲，纔是對牛皮癬患者最有益的。
臨牀上常見皮膚外傷破損處、手術切口處、疫苗接種、日曬、抓傷甚至在萎縮紋或原先存在的皮膚病(如脂溢性皮炎、尿布皮炎)上出現銀屑病皮損，這種現象被稱爲“同形反應”，又稱人工銀屑病。同形反應見於銀屑病病情活動的進行期，研究發現：銀屑病外表正常皮膚經劃痕或膠布粘剝後，局部皮膚的毛細血管袢有銀屑病樣的團球樣改變。還有實驗證實：倘若用緩解期銀屑病患者的血清注射到活動期患者的皮內，可抑制同形反應的發生。由此說明：同形反應是病情活動的標誌，並受到體內某些因子的控制。
銀屑病的同形反應有以下幾種特徵
一般出現在皮膚受到刺激後的第3-18天(以10-14天多見)。處於急性進展期的銀屑病患者在受到刺激後，可以在24小時內發生同形反應。
銀屑病的同形反應可繼發於藥物刺激、注射、手術切口、過度瘙癢、針刺、蟲咬傷、擠壓傷、日曬傷、文身和疫苗接種後等，出現同形反應後不宜外用刺激性較大的藥物，也不宜過量照射紫外線。
驟然停用皮質類膽固醇激素也可使銀屑病發生同形反應。一般來說病情越嚴重、活動性越強，則發生同形反應的可能性越大。據統計，銀屑病患者中，同形反應現象的發生率爲11%-75%。
鑑於銀屑病發病機制基礎研究的結果，有人推測：角質形成細胞由表皮損傷直接活化，啓動了細胞因子釋放的過程，引起表皮增生，也可能是皮膚破損後，使皮膚表面細菌的超抗原直接與樹枝狀細胞結合，繼之活化破損皮膚中的T淋巴細胞(輔助T細胞)，從而引發出銀屑病皮損。也有從神經系統角度來解釋發生機制：銀屑病未受累皮膚損傷→角質形成細胞增殖→神經生長因子合成增加→誘導角質形成細胞增殖、炎症反應、神經纖維增生、神經肽上調等造成惡性循環→銀屑病皮疹。總之，銀屑病患者可以出現由皮膚外傷引發的銀屑病，因此，應提醒銀屑病患者在進行期注意保護皮膚，避免外傷，治療時應小心，不宜用強烈刺激性藥物，也不宜採用紫外線照射。
