美麗田園抗衰爲你解讀：新冠肺炎治療，爲何使用幹細胞新技術？

2月21日,在國務院新聞發佈會上,科技部副部長徐南平提到:幹細胞治療,現已有4例接受治療的新冠肺炎重型患者出院。可見,在符合幹細胞應用規範和臨牀試驗規範的前提下,幹細胞治療已初步取得了安全有效的效果。

幹細胞雖然不能直接殺死病毒,但是通過其免疫調節作用與再生修復作用,主要對新冠肺炎重症患者起到支持治療作用,幫助緩解炎症反應,通過改善和修復肺功能,提高重症患者的生存率。

我們的免疫系統是一支不會束手就擒的軍隊。如果敵人衆多且毒性強,免疫系統無法抗衡,就會迅速放出大量細胞因子作爲信使,呼叫更多免疫細胞加入戰鬥。免疫細胞被過度激活,持續釋放出大量的細胞因子就可能引起“炎症風暴”(也稱爲“細胞因子風暴”)。據統計27%的患者會在感染第九天出現導致急性呼吸窘迫綜合徵(ARDS),而“炎症風暴”被認爲是引起ARDS的原因。

在目前臨牀上沒有有效治療炎症風暴的藥物,多用糖皮質激素來抑制免疫,但同時也會延緩免疫系統對冠狀病毒的清除;另外長期使用還可能帶來二重感染、糖尿病、高血壓、股骨頭壞死等副作用。因此包括李蘭娟院士在內的多位專家積極推進幹細胞在新冠肺炎重症治療中的使用,期待取得階段性成果爲重症患者帶來希望。國內外幹細胞治療新冠病毒肺炎主要聚焦在間充質幹細胞(MSCs),其治療冠狀病毒肺炎的可能機理爲:

1)免疫調節作用;

2)組織器官的修復作用。

一、間充質幹細胞(MSCs)的強大免疫調節作用

MSCs是多潛能幹細胞,具有多項分化潛能與自我更新的能力,相比其它類型的幹細胞,MSCs表現出更強大的免疫調節作用。在疾病進程中,MSCs會被招募至炎症部位。當炎症因子濃度高時MSCs會表現出強大的免疫抑制功能;反之,當炎症因子呈現較低濃度時,MSCs反而會分泌趨化因子招募淋巴細胞至周圍,加劇炎症反應。因此MSCs有雙向調節免疫反應的作用。

(MSCs通過分泌細胞因子調節T淋巴細胞亞羣的分化與活性)各種免疫細胞都要敬MSCs三分免疫細胞是一支大軍團,一隊是人體出生時就具備的,能快速上陣殺敵的固有免疫細胞(如NK細胞、巨噬細胞等),另一隊是殺傷力強但需要後天感染或注射疫苗才能被激活的特異性免疫細胞(如B淋巴細胞、T淋巴細胞)。而MSCs已被證實對以上各種免疫細胞均可起到調節作用,MSCs的治療效果主要通過分泌和表達一系列免疫抑制因子、細胞因子、生長因子等調控炎症和組織穩態。

▎對T細胞的調節:在2月17日《柳葉刀呼吸醫學》發表的全球首份新冠肺炎患者病理報告顯示:“患者外周血中以高促炎性Th17的增加和CD8T細胞的高細胞毒性爲表現的T細胞過度激活。”而MSCs可以抑制T淋巴細胞的增殖與活性;同時引導高促炎性Th17向Treg細胞(調節性T細胞:可控制體內自身免疫反應性的T細胞)轉化,促進Treg細胞增殖。

▎對B細胞的調節:MSCs可以抑制B淋巴細胞的增殖與分化,可能是通過分泌相關的可溶性免疫抑制因子、程序性細胞死亡受體1及其配體通路介導的細胞與細胞之間的接觸性抑制而發揮作用的。同時,MSCs對T淋巴細胞的抑制也會間接影響B淋巴細胞增殖與分化。

▎對NK細胞的調節:MSCs對於DC和NK細胞具有雙重抑制作用,成熟的DC細胞能夠促進NK細胞的增殖與細胞毒活性。MSCs可抑制NK細胞成熟,NK細胞殺傷會殺傷增多的未成熟DC細胞;同時MSCs抑制NK細胞的增殖和細胞毒活性。

▎對巨噬細胞的作用:MSCs在體內、體外研究中均可以誘導巨噬細胞分泌1L-10,促進巨噬細胞轉換成抑制炎症的M2型細胞。

二、MSCs的細胞保護與修復作用

MSCs通過靜脈輸注進入人體後,部分聚集在肺部,分泌細胞因子如KGF(角質細胞生長因子)、GM-CSF(單核細胞集落刺激因子),Ang-1(血管生成素1)等,改善肺部細胞微環境,保護和修復肺泡上皮細胞和血管內皮細胞。也可經誘導分化爲肺組織細胞,包括支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞和肺血管內皮細胞,MSCs在肺損傷早期即可遷移入肺內,減輕肺纖維化的程度,改善肺組織換氣功能。

三、人體內有MSCs,爲什麼要外源輸注?

那麼爲什麼患者體內自身的MSCs不能像外源輸注的MSCs一樣顯著緩解免疫失衡和修復器官損傷呢?其中一種可能是,MSCs免疫調控功能是體外培養過程中獲得的;另一個可能的解釋是,一般體外培養MSCs的用量是每隻小鼠1×106到2×106,人每千克1×106到2×106,這種高劑量注射,再加上MSCs向損傷部位聚集的特性,使體外注射的MSCs功能增強。

目前,間充質幹細胞技術已被越來越多的運用到多種自身免疫性疾病、組織器官損傷、多種常見慢性疾病、以及醫學抗衰老領域。美麗田園抗衰中心依託集團在海南博鰲的幹細胞抗衰老醫院的技術優勢,利用該技術提供全面健康管理和抗衰老服務。

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