最近，一項發表於國際雜誌NatureCommunications上的研究論文中，來自倫敦國王學院的研究人員通過研究鑑別出了皮膚的損傷誘發腫瘤形成的分子機制，相關研究或爲開發靶向療法來治療慢性潰瘍或皮膚起泡疾病提供思路。
文章中研究者在皮膚腫瘤形成過程中發現了一種細菌可以通過免疫細胞來進行先天性的感應，該過程或許在某些患者機體中平衡正常傷口癒合和腫瘤形成過程起着決定性的作用。儘管研究者們已經建立了組織損傷、慢性炎症及癌症之間的關係，但對這背後發生的原因卻並不清楚;比如表皮溶解水皰症(EB)，其就是一種和慢性創傷相關的罕見遺傳性皮膚病，其可以增加腫瘤發生的風險。
本文研究中，研究者闡明瞭一種存在於皮膚中的細菌可以促進皮膚腫瘤的形成。研究者發現，當患有慢性皮膚炎症的小鼠受傷後，其就會在受傷位點產生腫瘤，而免疫系統的細胞正需要該過程來建立其防禦系統，在其背後隱藏的信號機制包括一種名爲鞭毛蛋白的細菌蛋白，其可以被免疫細胞表面的Toll樣受體5(TLR-5)進行識別。
研究者表示，在慢性皮膚炎症的小鼠機體中發現的高水平表達的蛋白HMGB1在表皮溶解水皰症的患者機體中的水平是增加的，而當從小鼠機體中移除免疫細胞上的TLR-5時，HMGB1的水平就會下降;這或許就幫助研究人員在後期通過靶向作用TLR-5來降低皮膚表面細菌鞭毛蛋白的水平。
最後研究者Watt說道，本文研究對於多種癌症都具有重要的意義，尤其是開發新型療法來治療慢性潰瘍及皮膚起泡疾病的患者。而該研究也爲研究者提供了一種可能性，就是利用特殊的抗生素來靶向作用傷口誘發的腫瘤處的細菌從而來有效抑制腫瘤的惡化。
