蔡晧東，北京地壇醫院主任醫師。
今天，我收到《快樂老人報》記者轉發給我的一封讀者來信，請我回答。信中說：“請問專家，多年的乙肝患者怎樣知道已發展到早期肝硬化或晚期肝硬化呢?有哪些檢查指標說明?謝謝!”我的回答如下。
正常肝臟在顯微鏡下像一片樹葉，一個個肝細胞整齊地排列在一起，被一些像葉脈一樣的膜分割成許許多多的肝小葉。那些分割肝小葉的“葉脈”中含有血管和小膽管。人類的肝臟中，大約有150萬個肝小葉。
慢性乙肝患者由於肝臟長期發炎，肝細胞不斷壞死，就刺激了肝臟內纖維組織過度增生。這些纖維組織就是肝臟裏的“疤痕”。疤痕增生多了，也像肝臟中的“葉脈”一樣把一些肝細胞分割成不規則的一塊一塊的，形成一個一個的“假小葉”，並使肝臟變得又硬又小。這就是肝硬化。
正常肝臟、慢性肝炎、肝硬化和肝癌的外觀
肝臟的代償能力很強，只要有30%的肝細胞工作，就可以維持人的正常生活。肝硬化早期，肝臟的基本功能尚可以由肝細胞中的殘兵敗將們完成，維持白蛋白的正常供應，產生凝血因子，保證肝臟的代謝功能，因此還沒有發生腹水、出血、肝性腦病等嚴重併發症。醫學上把這種早期肝硬化稱爲“代償期肝硬化”。如果肝硬化繼續加重，肝細胞幾乎被纖維組織代替，甚至“全軍覆滅”，臨牀上就會出現腹水、出血、肝性腦病或肝衰竭，這就是“失代償期肝硬化”了。
肝硬化早期除慢性肝炎的表現外，可以沒有其他特殊症狀，被稱爲“代償期肝硬化”。
但隨着肝臟內纖維組織的增多，把一些肝細胞裹在一起，形成一個個肝臟“假小葉”。這些假小葉使肝臟內正常的血管受壓，血流受阻，像河道阻塞一樣，肝臟門靜脈血管內壓力增大，“上游”的血管出現“分流”，或形成靜脈曲張。食道和胃底的靜脈曲張，一旦受到食物磨擦或其他外界因素影響，極易發生消化道出血。痔靜脈曲張可引起痔瘡出血。
由於肝臟產生白蛋白減少，加之門靜脈高壓的影響，使腹腔血管內壓力增加，血漿滲透壓下降，血管裏的液體滲出到腹腔，造成腹水。腹水形成後，腸道內的細菌可隨着腹水進入腹腔，發生腹腔感染。
肝硬化患者由於肝臟解毒功能減弱，血中的內毒素和血氨升高。這些有害毒素可損害中樞神經系統，引起肝性腦病(即肝昏迷)。
肝硬化患者的門靜脈高壓，可使脾臟瘀血而引起脾腫大。脾臟是白細胞和血小板等血細胞滅活的場所。正常情況下，脾臟會“吃”掉一些衰老和異常的血細胞，維持血細胞的正常代謝。腫大的脾臟會把正常的血細胞也“吃”掉了，造成病人血小板減少、粒細胞減少和貧血。這就是醫生們所說的“脾功能亢進”。
一旦發生了脾功能亢進、消化道出血、肝性腦病、腹水等併發症，就提示肝硬化已經到了晚期，肝臟失去了代償功能，稱爲“失代償期肝硬化”。
早期肝硬化可能通過B超檢查發現。肝硬化患者的肝臟在B超下可見肝臟形態失常，肝臟縮小，肝表面不光滑，肝實質回聲增粗、增強，分佈不均，嚴重者可見肝硬化結節。另外，肝硬化患者的B超還可以發現門靜脈擴張(≥1.3cm)、脾腫大、腹水。
肝穿刺活組織檢查也可以診斷肝硬化，但這是一項有創性檢查，不僅存在一定風險，而且花費較高。現在，有一種能檢查出肝臟硬度的機器，通過檢查肝臟的彈性判斷患者是否發展爲肝硬化了。
