門靜脈高壓是肝硬化的嚴重併發症之一，以脾腫大、腹水、消化道出血等爲表現。脾功能亢進是肝硬化門靜脈高壓症的常見表現，超過一半的肝硬化患者的血小板計數偏低。
脾功能亢進常以血紅蛋白下降、白細胞減少和血小板減少爲表現。脾功能亢進常有脾臟的腫大，但其與脾功能亢進的嚴重程度並不直接相關。脾功能亢進是門靜脈高壓的後果，脾的大小與門靜脈高血壓的嚴重程度相關，但是緩解門靜脈高壓並不能解決脾功能亢進。有一篇報道稱，24%的肝硬化患者伴有脾大，64%的患者伴有血小板減少症。這種差異反映了其他因素的存在，如抗血小板抗體，酒精的毒性作用，丙型肝炎病毒的骨髓抑制作用（HCV）和降低的血小板生成素產生等。
血小板一般性減少並不會出現黏膜出血，直到血小板計數降至20000-30000 /μl以下；當血小板計數<5000 /μl時，則有內出血風險。輕度至中度血小板減少症並不會增加靜脈曲張出血。然而，當肝硬化需要進行某種侵入性手術和血小板小於50000-75000 /μl可能導致過度失血。對這些患者進行手術等侵入性治療是否需要輸注血小板等血液製品，仍有爭議，因爲過度輸注會引起血液凝固方面的問題，如血栓形成。此外，沒有研究數據提示低血小板計數會增加靜脈曲張出血量，通過輸血提高血小板計數會減少靜脈曲張出血量。大多脾亢患者的血小板計數＞50000/μl，因此，開展如腹腔穿刺、內窺鏡檢查等手術是安全的。白細胞減少也可以做類似的判斷，肝硬化脾亢白細胞減少主要爲淋巴細胞減少，嗜中性粒細胞計數是正常的。
脾功能亢進與患者的預後相關。一項大樣本的5年隨訪研究證明，與正常人相比，脾功能亢進患者的血小板和白細胞減少均增加患者5年的死亡或肝硬化失代償風險。嚴重脾機能亢進的患者（血小板＜75000 /μl或血細胞計數<2000 /μl）的靜脈曲張出血和死亡風險較高。因此，脾亢是晚期肝臟疾病的指徵，提示預後不良。
脾亢的治療手段，現在已經非常之多，除了血小板和白細胞計數的升高，還有沒有其他好處？在一份射頻消融（RFA）的治療報告中，手術前後測量肝臟動脈和門靜脈血流量，可以看到手術後即刻肝動脈血流量增加，但在6個月內回到基線水平，並且門靜脈血流量下降，然後在6個月內也回到基線水平。這些小而短暫的血液變化到底有什麼好處？仍不太清楚。但肯定的是並不影響肝臟體積或生存。
門靜脈高壓是肝硬化的嚴重併發症之一，以脾腫大、腹水、消化道出血等爲表現。脾功能亢進是肝硬化門靜脈高壓症的常見表現，超過一半的肝硬化患者的血小板計數偏低。
分流術主要包括門腔靜脈側-側分流術、腸腔靜脈側-側分流術等。分流術可以降低遊離門靜脈壓力、預防門靜脈血栓的形成，但術後肝性腦病的發生率高。TIPS術近年有代替外科分流的趨勢，TIPS可以有效降低門靜脈壓力，降低食管胃底靜脈曲張的出血風險，但其對脾功能亢進的治療效果還有待明確。支架內血栓和肝性腦病是TIPS最常見的併發症。
開放脾切除已成爲標準的治療脾功能亢進方法。最近，腹腔鏡脾切除術已用於脾大脾亢患者。在一項對照研究中，一半患者接受開放性手術，一半患者接受腹腔鏡手術。手術時間相似，但開放性脾切除患者的失血明顯較多，腹腔鏡手術縮短了住院時間，且麻醉簡單。術前平均血小板計數和白細胞計數分別爲40000/μl和3000/μl，兩組均在脾切除術後上升至正常範圍。脾切除的主要問題是脾門靜脈血栓形成（PVT）。一項納入了25例接受腹腔鏡脾切除術肝硬化患者的研究中，9例（36%）患者發生了PVT。術後一週之內的最大風險的發生PVT，接受抗凝治療，PVT的發生率可下降到4%。
部分脾動脈栓塞術與熱消融術原理相似，可使局部脾臟壞死，減少脾臟迴流血量。這個過程通常通過介入來執行，在脾動脈中放置導管，然後重複注射栓塞顆粒直到脾臟血流量減少約50%。脾梗塞的程度達脾體積的50%～70%。血小板和WBCs與脾栓體積成正比。當栓塞體積>50%時，血小板和WBCs計數可以恢復到正常水平。當栓塞體積≤50%，血小板和WBCs變化不大。經過長時間的隨訪，計數趨於回落到初始範圍。80%的患者在術後出現發熱和腹痛，住院2周的情況並不少見。
脾腫大和脾功能亢進常見於肝硬化患者，但脾亢本身帶來的嚴重後果非常小，既往對脾亢的治療最大的適應證是慢性丙肝需要干擾素治療。隨着DAA藥物的廣泛應用，脾亢的治療臨牀適應證已經很小。對於接受化療的惡性腫瘤患者，白細胞低下以及血小板減少可能需要治療。脾切除術能夠迅速改善血細胞計數，這種方法的主要缺點是PVT。接受脾切除術的患者應接受至少幾個星期的預防性抗凝劑治療。如果PVT形成，脾切除術後需要抗凝。總之，大多數脾腫大脾亢的患者，可以選擇保守治療——保脾。如果確實需要改善脾亢，腹腔鏡脾切除或使用藥物等似乎是最好的方法，併發症發生率低，解決方法有效。
