來自西安交通大學、加拿大多倫多大學等機構的研究人員證實，兩種形式的長時程增強效應(long-termpotentiation,LTP)共存於前扣帶腦皮質(anteriorcingulatecortex,ACC)中,是慢性疼痛和焦慮相互影響的分子基礎。這一研究發現在線發表在12月31日的《神經元》(Neuron)雜誌上。
西安交通大學的卓敏(MinZhuo)教授是這篇論文的通訊作者。卓教授現爲加拿大皇家科學院院士,並擔任多倫多大學生理系終身正教授。主要研究方向有爲中樞學習記憶機制,痛覺傳遞的中樞可塑性及其突觸分子機制,焦慮和其他精神病機制。在Nature，Science，Neuron等國際權威雜誌上發表論文200餘篇。
疼痛是一種不愉快的感覺和情緒方面的體驗，往往和實際或者潛在的傷害相聯繫，或是患者從受傷害的焦慮進行陳述的一種症狀。疼痛可以按照不同的分類方式分爲急性痛和慢性疼痛、心理性和器質性疼痛，以及臨牀痛與實驗室誘導痛。其中慢性疼痛因其持續時間長，遷延難愈，常導致一系列的社會、家庭、心理和行爲問題，並導致機體功能失調，免疫力下降和誘發各種併發症，使患者生活質量嚴重受損，給社會造成巨大的損失。因此，近年來慢性疼痛的研究日漸受到人們的關注。
焦慮是一種以不愉快的預感和迫近的危機感爲特徵的情緒狀態。它包含生理和心理兩方面：生理體驗包括心律和呼吸加快、痙攣、出汗、肌肉緊張、胃腸道反應等一系列自主神經系統過度興奮的表現;心理症狀包括惶恐不安、重複強迫症、逃避日常事務、過度換氣、休息不好、無力感以及睡眠紊亂、易激惹、害怕失控等。
大多數學者發現，儘管慢性疼痛患者病情、病程和所處的社會環境不同，心理狀態各有差異，但多數人均存在抑鬱、焦慮症狀，且難以控制的疼痛是慢性疼痛患者抑鬱和焦慮的主要誘發因素之一，且抑鬱、焦慮也與疼痛程度密切相關。然而目前對於介導這些增強互作的突觸作用機制仍知之甚少。
在這篇文章中，研究人員描繪出了存在於前扣帶腦皮質兩種形式LTP的特徵：突觸前LTP需要紅藻氨酸受體(kainatereceptor)，突觸後LTP需要N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體。他們證實突觸前LTP還與腺苷酸環化酶及蛋白激酶A(PKA)有關聯，是通過一種與超極化激活環化核苷酸門控(HCN)通道相關的機制進行表達。有趣的是，慢性疼痛和焦慮都可選擇性阻斷突觸前LTP。通過顯微注射法將HCN阻斷劑ZD7288注入到體內的前扣帶腦皮質中，研究人員證實可產生抗焦慮和鎮痛效應。
這些研究結果揭示出了，前扣帶腦皮質中兩種形式的LTP集中介導焦慮和慢性疼痛相互影響的一個新分子機制。
