一、遺傳在銀屑病性關節炎的發病機制中，遺傳因素具有明顯重要性，並顯示遺傳的多基因性。
在患有銀屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一項研究中發現，88例先症者中有11例發生PA。近發現組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病性關節炎有關，約半數患者有HLA-B27。而單純銀屑病的組織相容性抗原爲HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh發現，HLA-DR7與慢性重症外周關節病相關；HLA-B27與脊椎炎或中軸性病變、青少年銀屑病性關節炎累及骶髂關節顯著相關。
二、免疫異常。
1、已有的研究證據提示在銀屑病的發病機制中免疫機制起重要作用。用HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標記免疫熒光試驗證明，HLA-DR+角朊細胞（keratinocyte）存在於銀屑病皮損和滑膜細胞中，而不出現於正常外觀的皮膚上，也不在郎格罕細胞（Langerhans'cell）上，HLA-DR的表達與疾病的活動性相關。在具有HLA-DR+角朊細胞的患者中，銀屑病性關節炎的發生率較高。因此用免疫化學染色檢查銀屑病皮損中的HLA-DR+角朊細胞，可能有助於預測銀悄病患者併發關節炎的高危性。HLA-DR4與關節炎中骨侵蝕的發生有關。
2、病毒或細菌感染可引起免疫異常：近發現，在人類免疫缺陷病毒（HIV）感染的人羣中，銀屑病的發病率高於普通人羣，關節炎可發生在HIV感染的任何階段，且症狀嚴重。有人從關節液中分離出HIV，並在單核細胞與淋巴中獲得證實。
在銀屑病的斑塊內，有革蘭陽性菌聚集、抗鏈球菌抗體升高；在銀屑病和銀屑病性關節炎患者中，滑膜液內淋巴細胞轉化對鏈球菌的應答增強。
上述證據提示，免疫的相互作用和在銀屑病與關節病中的免疫因素參與。DR+角朊細胞、郎格罕氏細胞或其他類似細胞能加工處理細菌或其他抗原，並與真皮T細胞相互作用而導致發病。但這些不能證明免疫異常是是銀屑病性關節炎的主要發病原因。
三、環境因素寒冷、潮溼、季節變換、精神緊張、憂鬱、內分泌紊亂、創傷等，已被認爲是在具有遺傳傾向的個體中促發PA的重要環境因素。
已有局部外傷後發生肢端骨質溶解的病例報告。有人認爲關節損傷引起關節炎的機制與銀屑病皮膚的Koebner現象相類似。
