來自倫敦國王學院和帝國理工學院的科學家們在小鼠上檢測了一種包含可發酵碳水化合物的高脂飲食和對照飲食對肥胖的影響，並研究了有或者沒有FFAR2受體的情況下小鼠進食的變化。
研究結果表明小鼠攝入包含可發酵碳水化合物的飲食能夠抵抗肥胖，但是在沒有FFAR2受體的情況下這種保護作用會消失。攜帶這種受體的小鼠其體內腸道激素肽YY增加130%，包含PYY的細胞的密集程度也出現增加，並導致飽腹感增加。
文章作者，來自倫敦國王學院的GavinBewick這樣說道：“肥胖是人類健康面臨的全球性嚴重威脅之一，肥胖受到基因背景，飲食和生活方式的影響。我們知道在飲食中添加不易消化的碳水化合物能夠降低食慾，抑制體重增加。在這項研究中我們首次證明FFAR2受體的重要作用，因爲該受體的存在，特定飲食成分才能幫助抑制食慾對抗肥胖。
“有了該發現，我們可以開始進行一些新研究，比如是否可以使用飲食或藥物方法改變腸道的細胞組成，用來治療一些疾病。”
帝國理工學院的GaryFrost教授表示：“這是理解飲食和食慾調節關係的重要一步。幾年之前人們還認爲膳食纖維在腸道中具有惰性，對機體生理幾乎沒有影響。而事實上膳食纖維對於腸道中幫助控制食慾調節的細胞具有重要影響。”
他補充道：“我們目前面臨的挑戰是如何將該發現轉化成可以應用到人類的技術。我們需要思考如何利用獲得的知識和見解來開發飲食系統，該技術將對許多人產生吸引力。”
