近日，國際生物學期刊celldeath&differentiation發表了來自加拿大和中國科學家的一項最近研究成果。研究人員通過體內和體外實驗證明激活toll-likereceptor3(TLR3)能夠促進乳腺癌細胞向腫瘤幹細胞(CSC)轉化，產生幹細胞特徵，而TLR3的這種促CSC轉化效應需要同時激活βcatenin和NF-κB信號通路才能發生。這一研究成果爲癌症治療中抑制CSC產生提供了新的策略。
研究人員指出，在2012年的統計中，乳腺癌是導致女性死亡的第二大疾病。傳統療法如放療和化療能夠消除腫瘤腫塊，但對少數具有惡性作用的腫瘤細胞仍然不能起到完全殺死的作用，這些惡性腫瘤細胞仍然能夠存活並自我更新，進一步發展爲惡性腫瘤，這一類細胞就叫做腫瘤幹細胞。研究發現，腫瘤幹細胞對傳統療法具有抵抗作用，並且能夠在某些條件下由非腫瘤幹細胞轉化而來。而TLR3在不良預後的乳腺癌病人中具有更高的表達，但TLR3與乳腺癌細胞向腫瘤幹細胞轉化之間的關係仍然不清楚。
研究人員首先通過體外細胞培養發現，激活TLR3能夠促進乳腺癌細胞產生類似腫瘤幹細胞的特徵，但TLR5,7,8並不能起到相同作用。通過對機制進一步探討，單獨激活NF-κB信號通路並不能引起乳腺癌細胞向腫瘤幹細胞的轉化，而當同時激活βcatenin和NF-κB信號同路時，才能夠促進TLR3介導的乳腺癌細胞向腫瘤幹細胞的轉化。研究人員還發現，利用小豆蔻明處理乳腺癌細胞能夠阻斷βcatenin和NF-κB信號通路，導致TLR3介導的CSC轉化過程受到抑制。
綜上所述，該項研究發現TLR3能夠同時激活βcatenin和NF-κB信號通路，促進乳腺癌細胞向腫瘤幹細胞轉化，並且發現小豆蔻明能夠阻斷TLR3的這種作用，抑制腫瘤細胞向腫瘤幹細胞的轉化。這一研究成果爲抑制CSC產生，提高癌症治癒率提供了新的策略。
