馬長生，首都醫科大學附屬北京安貞醫院心臟內科中心主任、主任醫師、教授、博士生導師、國家心血管臨牀醫學研究中心主任、北京市心血管疾病防治辦公室主任、首都醫科大學心臟病學系主任。
打鼾，俗稱打呼嚕，我們再熟悉不過。也許我們曾經誤以爲這是正常現象，但隨着各種媒體醫學知識的普及，相信不少讀者已經對其危害有了一定的瞭解。打鼾嚴重者可能伴隨睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵(SAHS)，並可進一步促發高血壓、冠心病等多種慢性疾病，危害很大。其實，SAHS與心房顫動(房顫)也有關聯。
睡眠暫停低通氣綜合徵在中老年、肥胖及男性中更爲多見，中年男性患病率約爲24%，肥胖者40%合併SAHS。該疾病可以分爲中樞型、阻塞型和混合型，以阻塞型最爲多見，主要由咽部扁桃體或舌體肥大、後墜，睡眠時阻塞氣道引起。氣流受阻達到一定時間後可導致血氧分壓降低，即出現低氧血癥，如同短暫的窒息。這種疾病最突出的表現就是睡眠時打鼾，並且往往會出現鼾聲和呼吸突然暫停，伴隨患者的甦醒，繼而呼吸恢復再次入眠。患者家屬甚至會說晚上睡覺時很害怕，總覺得患者一口氣上不來就“憋死了”，有時還要將其推醒才能恢復呼吸。我們總覺得“打呼嚕”的人睡得香，其實SAHS患者的睡眠質量很差，夜間頻繁發生覺醒和微覺醒，白天則昏昏欲睡，嚴重者只要坐下來就會睡着。
研究已經證實，SAHS是高血壓、冠心病、肺心病、腦血管病及糖尿病等多種疾病的促發因素。合併SAHS的高血壓患者如果不治療SAHS，血壓往往也很難控制。記得有一名患者，治療SAHS後，血壓竟然也恢復正常，甚至停用了降壓藥，白天也變得精神多了。可見，SAHS不僅影響生活質量，還會損害我們的遠期健康。
SAHS與房顫也有密切的關係。目前多項研究表明，SAHS是房顫的獨立危險因素。換句話說，患有SAHS者更易發生房顫，可能的機制包括：SAHS患者常合併多項其他房顫危險因素，如高血壓、冠心病等;SAHS導致的低氧血癥和植物神經功能紊亂與房顫的發生有關;SAHS可以導致心房電活動及結構改變促發房顫。另有研究顯示，患有SAHS的房顫患者發生腦卒中的機率較無SAHS的房顫患者更高，不過該研究入選的患者數量相對較少，說服力還不是很強。此外，SAHS還會影響房顫治療的效果。合併SAHS者抗心律失常藥物效果更差;房顫電覆律轉復竇性心律後若不治療SAHS，隨訪1年房顫的複發率高達82%，而治療SAHS組複發率僅爲42%。甚至有小型研究觀察發現，部分合並SAHS的房顫患者在治療SAHS後房顫也不再發生了。隨着射頻消融技術的不斷髮展，其臨牀應用日益廣泛，近期更是有多項研究關注SAHS對於房顫射頻消融術效果的影響。研究發現，治療SAHS的患者射頻術後的房顫複發率顯著低於未治療的患者。因此，SAHS不僅可以誘發房顫，還會增加其危害，甚至影響治療效果。
對於房顫患者，SAHS的診斷和治療非常重要。當然，SAHS並非簡單等同於打鼾，打鼾者也並非均患有SAHS。SAHS診斷的“金標準”是多導睡眠圖。該檢查無創、簡單並且已經比較普及，只需要在睡覺時背個類似Holter的盒子即可，盒子連接着一些電極監測血氧、胸廓運動情況等指標。通過記錄的各項參數可以計算呼吸暫停低通氣指數(AHI)，AHI=(呼吸暫停次數+低通氣次數)/總睡眠時間(小時)，若AHI≥5次/小時即可診斷SAHS，根據AHI水平還可以將SAHS分爲輕、中、重度。確診SAHS後建議至耳鼻喉或呼吸科專科進行進一步的診治，明確導致氣道阻塞的原因。輕度SAHS患者改善生活方式就會有很大幫助。減肥是SAHS治療的根本。前面提到肥胖者合併SAHS較多，實際上，SAHS典型的體型就是肥胖以及頸部短粗，也就是俗話說的“腦袋大脖子粗”，是不是爲減肥又多了一份理由和動力?另外，由於平臥時舌根後墜更易阻塞氣道，建議患者側臥睡眠。嚴重的SAHS患者在改善生活方式的基礎上可能需要夜間使用小型呼吸機進行持續氣道內正壓通氣或咽部外科手術治療。
總之，房顫與SAHS，我們在打擊“主犯”時也不要忘記SAHS這個“幫兇”，積極診斷和治療，將其危害降至最小。
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