近日，關於社交恐懼症的最新研究在國際知名期刊《神經元》上得到報道。這一研究由浙江大學醫學院基礎醫學系徐晗教授團隊發現，該研究發現，神經環路中的“紅綠燈”——神經元的調控作用失效，導致了社交恐懼行爲。
社交恐懼症又叫社交焦慮障礙，是一種極其罕見的精神疾病。社交恐懼症的患者總是處於焦慮狀態，害怕與別人交流，害怕在別人面前出醜，也害怕被別人觀察，甚至害怕在公共場合出現，與人的交流出現障礙，對生活造成嚴重影響。
爲了搞清楚社交恐懼症的原因，徐晗團隊開始了研究。他們首先自主研發了一套小鼠條件性社交恐懼造模系統。經歷過社交恐懼條件化的小鼠對同類小鼠表現出強烈、持續的社交恐懼和社交回避反應，但不伴有廣泛性焦慮和抑鬱樣行爲。運用條件性社交恐懼小鼠模型，科研人員發現，當實驗小鼠經歷社交恐懼表達後，前額葉皮層有大量c-fos激活，而用藥理學方法失活前額葉皮層則大大降低小鼠的社交恐懼程度，表明前額葉皮層直接調控社交恐懼的表達。研究還發現，當社交恐懼發生時，前額葉皮層表達小清蛋白(parvalbumin,PV)的抑制性神經元的動作電位發放活動顯著下降，而興奮性神經元的活動顯著升高。進一步的藥理遺傳學實驗證明，上述現象導致了小鼠社交恐懼的表達。
神經元好比神經環路中的“紅綠燈”，當“綠燈”PV神經元正常工作時會抑制興奮性神經元的活性，從而防止社交恐懼的發生。
PV神經元的抑制性作用受到破壞時就容易引起社交恐懼的發生，那麼PV神經元的抑制性作用被破壞的原因是什麼呢？徐晗團隊發現，在社交恐懼發生時，表達生長抑素的抑制性神經元活動水平顯著升高，而表達舒血管腸肽的抑制性神經元的活動卻沒有變化。他們運用一系列藥理遺傳學實驗證實，前額葉皮層SST神經元活動的升高抑制了PV神經元的活動，從而使得興奮性神經元的活性增強，進而導致社交恐懼行爲的發生。
“研究團隊將針對社交恐懼症的神經機制繼續開展更加深入的系統性研究，爲臨牀上開發更加精準有效的治療方法提供理論支持。”徐晗說。
